Синдром тривалого розчавлення (часто зустрічається під назвою краш-синдром, синдром здавлення).

Це стан, який розвивається в постраждалого внаслідок тривалого (4-8 год і більше) стискання або розчавлення м’яких тканин тіла.
Причинами його виникнення є тривале здавлення частин тіла (переважно кінцівок), зазвичай уламками зруйнованих споруд, масивами грунту, накладеним із метою зупинки кровотечі джгутом, тривалим позиційним стисканням кінцівки масою власного тіла внаслідок тяжких отруєнь, які супроводжуються тривалою втратою свідомості.

Пусковим механізмом є припинення у перетиснених тканинах кровообігу та відтоку лімфи. Внаслідок цого швидко виснажуються можливості тканинного дихання, виникають аноксія, ацидоз, як наслідок - накопичення проміжних продуктів обміну та вазоактивних речовин, що розширюють судинне русло та збільшують капілярну проникність. Надалі виникають плазмовтрата в прилеглі тканини, руйнування еритроцитів, аутоліз м’язової тканини. Саме в цей період візначається поява у потерпілого агресії, яка зумовлені відчуттям жаху, приреченості, болем, виснаженням стрес-потенціалу та антистресових механізмів. Після звільнення кінцівки кров із магістральних судин починає заповнювати різко розширене судинне русло пошкодженої кінцівки, та, оскільки стінка судини пошкоджена, відбувається проникнення крові зв її межі. Виникають гіповолемія та подальша типова реакція централізації кровообігу. В ушкодженій ділянці настає некроз м’язів, приєднуються інфекційні ускладнення, що формує первинний ендотоксикоз. В кровообіг надходять міоглобін, гемоглобін, калій, креатинін, фосфор, гістамін, т.з. "ішемічний токсин", молекули середньої маси, ейкозаноїди, цитокіни, вільні радикали та ін. Останнім притаманна пошкоджувальна дія та ініціалізація цілого каскаду патологічних змін, зокрема, гострої ниркової недостатності, тромбогеморагічного синдрому, респіраторного дистрес-синдрому, виникають дистрофічні та некробіотичні зміни в печінці, токсичний міокардит, токсико-бактеріальний шок, загострення хронічних захворювань.
У клінічному перебігу виділяють наступні періоди: період компресії; ранній післякомпресійний період (1-3 доби); проміжний період (4-18 доби); пізній період (після 18-ї доби);
В періоді компресії в більшості постраждалих зберігається свідомість, однак виникають депресія, апатія, сонливість, інколи збудження. Потерпілі скаржаться на біль, спрагу, задуху.

Після звільнення кінцівки (ранній післякомпресійний період) потерпілий скаржиться на біль в ушкодженій частині тіла, загальну слабкість, запаморочення, нудоту, спрагу. При огляді частин тіла, які перебували під дією компресії, спостерігаються різні трофічні зміни в м’яких тканинах. Виникають травматичні неврити, плексити, набряк м’яких тканин ушкоджених ділянок (супроводжується плазмовтратою та розвитком гемоконцентрації), знижується артеріальний тиск, виникає тахікардія. Розвивається гіперкоагуляція та ознаки формування тромбогеморагічного синдрому. Перебіг цього періоду характеризується ознаками ендогенної інтоксикації. Часто спостерігаються явища дихальної недостатності (респіраторний дистрес-синдром). У крові зростає вміст калію, фосфору, міоглобіну, сечовини, креатиніну. Зменшується кількість добової сечі. Вона набуває лаково-червоного забарвлення, зумовлене наявністю гемоглобіну та міоглобіну, має високу відносну щільність та кислу реакцію. Пізніше сеча стає темно-бурою. У ній визначають велику кількість білка, лейкоцитів, еритроцитів, циліндрів, кристалів гематину, аморфного міоглобіну.

Таким чином, закономірностями перебігу цього періоду є шок, гостра ниркова недостатність та формування поліорганної дисфункції.
Проміжний період характеризується проявами поліорганної недостатності, які зумовлюють тяжкість перебігу гострої ниркової недостатності, прогресуванням гнійно-некротичних процесів у м’яких тканинах та ступенем ендогенної інтоксикації. Розвиваються анемія, вторинні пневмонії, плеврити, ателектази, міокардіодистрофія, міокардити, токсичний гепатит, інтоксикаційний парез кишок, тромбогеморагічний синдром та ін.
В пізньому періоді переважають місцеві симптоми над загальними. Функції нирок поступово відновлюються, нормалізується водно-електролітний баланс, повністю зникає набряк ушкодженої кінцівки. У зоні компресії виникає атрофія м’язів, контрактури, ішемічні неврити, які супроводжуються вираженим больовим синдромом.

Невідкладна допомога полягає у виконанні простих, але водночас ефективних заходів: накладання джгута вище місця стискання (коли є ознаки нежиттєздатності кінцівки або з метою зупинки зовнішньої кровотечі при ушкодженні магістральної артерії) або туге бинтування кінцівки еластичними бинтами, іммобілізація кінцівки та транспортування потерпілого на ношах у лікарню, знеболення (наркотичні та ненаркотичні анальгетики, транквілізатори, нейролептики; провідникова або футлярна блокада розчином новокаїну), уведення протиправцевої сироватки та проведення нфузійної терапії шляхом парентерального уведення сольових розчинів.