Школа стоматології Університету Пенсильванії з'ясувала, чому в діабетиків порушений механізм затягування ран, які перетворюються на відкриті виразки, які загрожують ампутацією.
У всьому винна одна молекула. Ще в 2013 році було встановлено, що молекула Foxo1 забезпечує загоєння, захищаючи клітини від окислювального стресу і залучаючи молекулу TGF-β1, необхідну для затягування ран, пише Medical News Today.
Пенсильванські вчені вирішили дослідити це питання. Вони взяли дві групи мишей – із діабетом і без нього. На язиках гризунів були зроблені ранки. У мишей-діабетиків вони затягувалися повільніше. Експеримент повторили, але тепер брали участь миші, позбавлені молекули і гена Foxo1 в кератиноцитах – клітинах, що заповнюють рани. Виявилося, відсутність Foxo1 сприяло прискореному загоєнню в мишей-діабетиків.
Результати підтвердилися і в клітинних культурах. З'ясувалося: дві сигнальні молекули, регульовані Foxo1, CCL20 і IL-36γ, були пов'язані зі зниженими показниками пересування клітин у діабетиків. А цей факт безпосередньо позначався на регенерації тканин, причому, негативним чином. У нормі ж ген Foxo1 повинен стимулювати вироблення молекули-регенератора TGF-β1.