Фахівцям з Науково-дослідного інституту Скріппса вдалося захистити піддослідних тварин від розумової відсталості, що тягне за собою порушення пам'яті та зміни рівня тривожності.
Вони вивчали інтелектуальні порушення, що є наслідком мутації гена Syngap1. Мутація в Syngap1 знижує рівень важливих білків і призводить до спорадичною розумової відсталості, пов'язаної із шизофренією і розладами аутистичного спектру, передає Science World Report.
Ця неуспадкована генетична мутація може бути причиною 2-8% випадків розумової відсталості. Від спорадичною розумової відсталості страждає приблизно 1% населення Землі. Ймовірно, десятки тисяч людей є носіями мутації в гені Syngap1 і не знають про це. Фахівці з'ясували, як мутація впливала на мишей. Вона порушувала процес зростання нейронів між першою і третьою тижнями життя тварин. Нейрони розвивалися дуже швидко. Це призводило до передчасного утворення певних нервових ланцюгів.
Вчені помітили, що в дорослому віці у мишей були відсутні з'єднання між деякими нейронами. Значить, порушення в процесі росту нейронів завадили формуванню безлічі важливих зв'язків. Використовуючи передові генетичні методи, дослідники підвищили рівні білку Syngap1 у новонароджених мишей з мутацією. Така стратегія виявилося ефективною тільки в тому випадку, коли її застосовували до початку критичного періоду розвитку нейронів (до 1 тижня життя мишей). Нині вчені шукають сполуки, які допоможуть відновити рівні білку Syngap1 в пошкоджених нейронах.