Автоімунний тиреоїдит (АІТ) — захворювання, в основі якого лежить автоімунний процес, що поступово призводить до руйнування тканини щитоподібної залози і зниження її функції.

Клінічно проявляється зобом, порушенням продукції тиреоїдних гормонів.

Згідно епідеміологічних досліджень, на АІТ страждають приблизно 1-3% населення Землі.
Його поширеність, за даними різних авторів, серед дитячого населення складає від 0,1 до 1,2%.

Виникнення АІТ у дітей можливе вже з дошкільного віку. Вкрай рідко маніфестація захворювання спостерігається у віці до 4 років. Захворювання частіше трапляється в дівчаток у період статевого дозрівання. Серед дітей, які страждають на цукровий діабет типу 1, автоімунний тиреоїдит виявляють у 30-40% хворих. АІТ у дівчаток трапляється у 10 разів частіше, ніж у хлопчиків. АІТ є причиною приблизно 70-80% всіх випадків первинного набутого гіпотиреозу.

Ймовірність розвитку АІТ залежить від генетичної схильності. Згідно з даними генеалогічних досліджень, серед родичів хворого на АІТ часто виявляється як дана патологія, так й інші автоімунні захворювання. Чинниками ризику розвитку АІТ вважають наявність у родичів автоімунних захворювань (системний червоний вівчак, ревматоїдний артрит, автоімунні тромбоцитопатії, гемолітична анемія, целіакія, алопеція), ендокринопатій (цукрового діабету I типу, первинного гіпокортицизму, кандидо-ендокринного синдрому).

Пусковим чинником у розвитку АІТ може бути вірусна інфекція, травми шиї, інтоксикації, дії радіоактивного йоду, тиреотоксикоз, операції на щитоподібній залозі, високі дози екзогенних інтерферонів I типу.
Одним із чинників розвитку АІТ (за наявності генетичної схильності) є надмірне споживання йодовмісних препаратів.

Клініка
Перебіг хвороби тривалий, у фазі еутиреозу (нормальної функції щитоподібної залози) – безсимптомний.
У дітей в більшості випадків спостерігається збільшення щитоподібної залози (зоб) за відсутності клінічних проявів порушень її функції. При пальпації залоза м’яка або еластичної консистенції із зернистою поверхнею. На пізніх стадіях тканина залози стає щільною, поверхня — бугристою. Іноді можна пальпувати кілька вузлових утворень. У деяких хворих з АІТ в дебюті захворювання можлива наявність тиреотоксикозу (підвищеної функції щитоподібної залози). Хворі скаржаться на слабкість, нездужання, дратливість. Дуже рідко захворювання в початковій стадії проявляється дисфагією, болем у горлі, захриплістю, відчуттям стороннього тіла в ділянці шиї.

На більш пізніх стадіях розвитку, коли дефіцит гормонів стане суттєвим, можуть з’явитися такі симптоми автоімунного тиреоїдиту:
 Млявість і повільність
 Підвищена чутливість до холоду
 Бліда, суха шкіра
 Набряк обличчя
 Хрипкий голос
 Збільшення ваги без змін харчових звичок — як правило, це відбувається внаслідок затримки рідини в організмі
 М’язові болі і погіршення рухливості деяких суглобів, особливо плечових і кульшових
 М’язова слабкість, особливо в нижніх кінцівках
 Запор
 Тривалі менструальні кровотечі (менорагія)
 Депресія
 Підвищення рівня холестерину
 Анемія
Крім цього, у пацієнта виникають проблеми з пам’яттю; він часто перебуває в пригніченому настрої.

Діагностика
До прояви гіпотиреозу діагностувати АІТ досить складно. Діагноз автоімунного тиреоїдиту ендокринологи встановлюють по клінічній картині, даних лабораторних досліджень. Наявність у інших членів сім'ї автоімунних порушень підтверджує ймовірність автоімунного тиреоїдиту.
Лабораторні дослідження при автоімунному тиреоїдиті включають в себе:
 загальний аналіз крові – визначається збільшення кількості лімфоцитів, зниження гемоглобіну та кількості еритроцитів
 імунограму – характерна наявність антитіл до тиреоглобуліну, тиреопероксидази, антитіла до мікросомальної фракції епітелію щитоподібної залози;
 визначення гормонів щитоподібної залози — Т3 і Т4 (загальних і вільних), рівня ТТГ в сироватці крові. Підвищення рівня ТТГ при вмісті Т4 в нормі свідчить про субклінічний гіпотиреоз, підвищений рівень ТТГ при зниженій концентрації Т4 — про клінічний гіпотиреозі
 УЗД щитоподібної залози — дозволяє визначити збільшення або зменшення розмірів (об’єм) залози (більше 97 перцентиля нормативних значень із розрахунку на площу поверхні тіла), неоднорідність структури, зниження ехогенності, наявність вузлоутворень;
 як допоміжний метод діагностики виконують тонкоголкову аспіраційну біопсію щитоподібної залози — дозволяє виявити велику кількість лімфоцитів та інші клітини, характерні для автоімунного тиреоїдиту.
За відсутності хоча б одного з цих критеріїв діагноз автоімунного тиреоїдиту носить лише ймовірний характер.

Лікування
Специфічної терапії автоімунного тиреоїдиту не існує. При явищах гіпотиреозу рекомендують препарати гормонів щитоподібної залози (L-тироксин). Мета лікування — усунення гіпотиреозу і зменшення зобу великих розмірів. При адекватній замісній терапії, поряд зі зменшенням розмірів щитоподібної залози та нормалізацією рівня ТТГ, відбувається зниження титру антитиреоїдних антитіл (до тиреоглобуліну і тиреоїдної пероксидази).

Інформацію підготувала асистент кафедри педіатрії та медичної генетики, к. мед. н. Ризничук М. О.